期刊简介
本刊紧跟医学发展趋势，对医学热点予以适时追踪，内容新颖、及时，信息量大，学术水平较高。以从事医疗、科研工作者为读者对象，以报道医学领域的重大科研成果、国家重点课题的医学进展、医疗新技术和诊疗经验为主要内容，突出科学性、先进性、创新性和实用性，促进医学领域的学术交流。
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首页>医学研究杂志
- 杂志名称：医学研究杂志
- 主管单位：中华人民共和国卫生和计划生育委员会
- 主办单位：中国医学科学院
- 国际刊号：1673-548X
- 国内刊号：11-5453/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：期刊收录：统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 剑桥科学文摘, 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏
姜黄素衍生物H79L43H3对高糖诱导心肌损伤及对ERK、NRF2的调节
洪莹；郑超
关键词：糖尿病心肌病, 姜黄素衍生物, 炎症, 氧化应激
摘要：目的 研究在H9C2细胞中姜黄素衍生物H79L43H3对高糖诱导H9C2心肌细胞肥大和纤维化的保护作用以及对ERK、NRF2信号通路的调节作用.方法 将心肌细胞分为5组,即对照组、模型组、干预组(2.5、5、10μmol/L).以不同浓度姜黄素衍生物H79L43H3干预1h后,模型组和干预组予以高糖(33mmol/L)干预.高糖干预24h后,用ELISA方法检测细胞培养液炎性因子IL-6、TNF-α分泌量的变化:用荧光定量PCR和Western blot法检测Collegan-Ⅰ、TGF-β、ANP、MAPK和NRF2通路mRNA及蛋白表达;罗丹明鬼笔环肽染色显示肌动蛋白肌丝的结构.DHE染色显示活性氧簇(ROS)的含量.结果 与对照组相比,模型组Collegan-Ⅰ、TGF-β水平明显升高(P<0.05),H79L43H3干预组具有剂量依赖性的抑制作用(P<0.05).与对照组相比,模型组ERK通路明显激活,NRF2通路被抑制,H79L43H3干预组可逆转这一改变(P<0.05).结论 姜黄素衍生物H79L43H3可明显抑制H9C2细胞中高糖诱导的心肌肥大和纤维化改变,可能与其抑制炎性因子释放及抗氧化作用有关,提示H79L43H3可能有望成为防治糖尿病心肌病的新药.
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