期刊简介
本刊紧跟医学发展趋势，对医学热点予以适时追踪，内容新颖、及时，信息量大，学术水平较高。以从事医疗、科研工作者为读者对象，以报道医学领域的重大科研成果、国家重点课题的医学进展、医疗新技术和诊疗经验为主要内容，突出科学性、先进性、创新性和实用性，促进医学领域的学术交流。
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- 杂志名称：医学研究杂志
- 主管单位：中华人民共和国卫生和计划生育委员会
- 主办单位：中国医学科学院
- 国际刊号：1673-548X
- 国内刊号：11-5453/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：期刊收录：统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 剑桥科学文摘, 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏
KDM3A加重高胰岛素诱导的血管平滑肌细胞损伤
张博方；郭鑫；陈静；江洪
关键词：KDM3A, 平滑肌细胞, 胰岛素
摘要：目的 探究组蛋白去甲基化酶KDM3A对高胰岛素条件下平滑肌细胞增殖、迁移功能以及炎性状态的影响.方法 从SD大鼠胸主动脉分离原代血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs),之后将VSMCs随机分为3组:①正常培养基+对照组干扰siRNA组;②高胰岛素刺激+KDM3A特异siRNA组;③高胰岛素刺激+对照组干扰siRNA组.分别用CCK-8、Transwell检测细胞的增殖和迁移.RT-PCR检测白介素6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的mRNA的表达水平.蛋白免疫印记法检测KDM3A的表达.结果 高胰岛素刺激可以显著促进VSMCs的增殖和迁移,同时上调KDM3A的表达,并提高IL-6及MCP-1的mRNA水平.然而,使用siRNA下调KDM3A的表达可以显著减少高胰岛素诱导的VSMCs的增殖、迁移及炎性因子的表达.结论 KDM3A加重高胰岛素诱导的血管平滑肌细胞的损伤.
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