期刊简介
本刊紧跟医学发展趋势,对医学热点予以适时追踪,内容新颖、及时,信息量大,学术水平较高。以从事医疗、科研工作者为读者对象,以报道医学领域的重大科研成果、国家重点课题的医学进展、医疗新技术和诊疗经验为主要内容,突出科学性、先进性、创新性和实用性,促进医学领域的学术交流。
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- 杂志名称:医学研究杂志
- 主管单位:中华人民共和国卫生和计划生育委员会
- 主办单位:中国医学科学院
- 国际刊号:1673-548X
- 国内刊号:11-5453/R
- 出版周期:月刊
期刊荣誉:期刊收录:统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 剑桥科学文摘, 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏
脂多糖通过MAPK信号通路诱导肾小管上皮细胞核因子κB抑制蛋白释放
吴乙偲;郑世翔;陈星华;丁国华
关键词:脂多糖, 肾小管上皮细胞, MAPK信号通路, 炎性因子
摘要:目的 观察脂多糖(LPS)刺激肾小管上皮细胞(NRK-52E)后核因子κB抑制蛋白(I-κB)的表达,分析MAPK信号通路的变化与I-κB的关联,探讨LPS促进NRK-52E细胞炎性反应的信号通路的变化.方法 细胞同步化后,将其分为对照组、LPS(1 μg/ml)组、MAPK抑制剂组,LPS刺激不同时间(5、15、30、60min)后免疫印迹法检测p38、JNK MAPK及I-κB磷酸化水平,给予抑制剂6h后免疫印迹法检测I-κB磷酸化水平.结果 与对照组相比,LPS显著上调NRK-52E细胞p38、JNKMAPK及I-κB磷酸化水平(P均<0.05).与LPS组相比,MAPK抑制剂干预显著抑制LPS诱导的细胞I-κB的释放(P<0.05).结论 LPS对NRK-52E细胞MAPK信号通路具有激活效应,该信号通路激活可能是LPS促进肾小管上皮细胞炎性相关因子释放的重要机制之一.
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