期刊简介
本刊紧跟医学发展趋势,对医学热点予以适时追踪,内容新颖、及时,信息量大,学术水平较高。以从事医疗、科研工作者为读者对象,以报道医学领域的重大科研成果、国家重点课题的医学进展、医疗新技术和诊疗经验为主要内容,突出科学性、先进性、创新性和实用性,促进医学领域的学术交流。
往期目录
-
2001
-
2002
-
2003
-
2004
-
2005
-
2006
-
2007
-
2008
-
2009
-
2010
-
2011
-
2012
-
2013
-
2014
-
2015
-
2016
-
2017
-
2018
-
2019
首页>医学研究杂志

- 杂志名称:医学研究杂志
- 主管单位:中华人民共和国卫生和计划生育委员会
- 主办单位:中国医学科学院
- 国际刊号:1673-548X
- 国内刊号:11-5453/R
- 出版周期:月刊
期刊荣誉:期刊收录:统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 剑桥科学文摘, 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏
TRB3在高糖诱导的胰岛细胞凋亡中的作用及机制
钱波;余瑞;汤铜;刘志宁;于刚;田多;郑璐
关键词:TRB3, 胰岛细胞, 内质网应激, 凋亡
摘要:目的 研究高表达TRB3基因对高糖诱导的β细胞凋亡的影响及其参与的凋亡机制.方法 构建强力土霉素(DOX)可诱导表达TRB3的β细胞系,RT-PCR检测TRB3、ATF4、Bip、Chop等基因mRNA的表达,DNA片段化检测高糖诱导的细胞凋亡,Western blot检测KDEL蛋白的表达,和油红O检测细胞内脂质的累积情况.结果 DOX可以诱导TRB3基因mRNA和蛋白表达升高,高表达TRB3可以明显增加高糖诱导的β细胞凋亡,高表达TRB3可以促进内质网应激相关的基因mRNA以及KDEL蛋白的表达上调,TRB3可以抑制β细胞胰岛素分泌和减少细胞内脂质的累积.结论 TRB3基因通过内质网通路参与并促进高糖诱导的β细胞凋亡,影响胰岛素分泌和脂质代谢功能.
友情链接