期刊简介
本刊紧跟医学发展趋势，对医学热点予以适时追踪，内容新颖、及时，信息量大，学术水平较高。以从事医疗、科研工作者为读者对象，以报道医学领域的重大科研成果、国家重点课题的医学进展、医疗新技术和诊疗经验为主要内容，突出科学性、先进性、创新性和实用性，促进医学领域的学术交流。
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首页>医学研究杂志
- 杂志名称：医学研究杂志
- 主管单位：中华人民共和国卫生和计划生育委员会
- 主办单位：中国医学科学院
- 国际刊号：1673-548X
- 国内刊号：11-5453/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：期刊收录：统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 维普收录(中), 剑桥科学文摘, 国家图书馆馆藏, 知网收录(中), 万方收录(中), 上海图书馆馆藏
JAK-STAT通路参与CTGF诱导人胚肺成纤维细胞转分化的研究
黄晓燕；廉姜芳；金丽华；徐炜烽；杨曦；张珠
关键词：JAK - STAT, 肺纤维化, 人胚肺成纤维细胞, CTGF, α- SMA
摘要：目的 研究JAK - STAT信号通路在重组人结缔组织生长因子(recombinant human,CTGF)诱导人胚肺成纤维细胞(HFL -I)转分化过程中的作用.方法 将体外培养的HFL -I分为正常对照组、CTGF组及CTGF +JAK -STAT特异性抑制剂通路抑制剂AG490组,选取不同时相点,Western blotting测定平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α- SMA)、磷酸化蛋白(p- STAT3)和总蛋白STAT3的蛋白表达,RT - PCR检测STAT3 mRNA表达.结果 正常体外培养的HFL -I有微量的p -STAT3、α- SMA表达,加入20ng/ml CTGF诱导15min后p- STAT3水平明显升高(P＜0.05),30min时升至顶峰后逐渐减弱；诱导24h后α- SMA表达显著升高(P＜0.05).AG490 50μmol/L预处理60min,p - STAT3和α- SMA表达明显抑制(P＜0.05或P＜0.01).结论 CTGF诱导HFL -I转分化为肌成纤维细胞,JAK - STAT通路参与上述过程,其特异性抑制剂AG490可有效抑制该效应.
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